Avaliação da absorção intestinal e metabolismo
Estudo sobre absorção intestinal, metabolismo e adaptação
P. P. García Luna*e G. López Gallardo**
*Unidade de Nutrição Clínica. UGEN. Hospital Universitário Virgen del Rocío. Sevilha.
**Serviço de Endocrinologia e Nutrição. Hospital Cidade Real.
RESUMO
O intestino humano é um órgão complexo de comprimento variável, variando entre 3 e 8 m, dependendo das características individuais e das técnicas utilizadas para medi-lo. A principal função do intestino é conseguir a incorporação adequada dos nutrientes ao organismo, e isso é feito por meio dos processos de digestão e absorção dos nutrientes. Quando estas funções falham surgem a Má Digestão e a Má Absorção, que apresentam dados clínicos característicos e que devem ser estudadas através de uma série de técnicas específicas para cada uma das etapas digestivas e cada um dos nutrientes (testes de má absorção de gorduras, proteínas e hidratos de carbono).
Palavras chave:Síndrome de má absorção. Síndrome do intestino curto. Esteatorreia. Absorção intestinal.
ABSTRATO
O intestino humano é um órgão complexo e de comprimento variável, oscilando entre 3 e 8 metros, dependendo das características individuais e das técnicas utilizadas para medi-lo. A principal função do intestino é conseguir uma incorporação adequada dos alimentos ao corpo e isso é realizado por meio dos processos de digestão e absorção dos alimentos. Quando essas funções falham, aparecem a Má Digestão e a Má Absorção. Estes possuem dados clínicos característicos e devem ser estudados com o auxílio de técnicas específicas para cada etapa digestiva e cada alimento (testes de má absorção de gorduras, proteínas e carboidratos).
Palavras-chave:Síndrome de má absorção. Síndrome do intestino curto. Esteatorreia. Absorção intestinal.
Introdução
O intestino humano é um órgão complexo de comprimento variável, variando entre 3 e 8 m, dependendo das características individuais e das técnicas utilizadas para medi-lo (radiológico, cirúrgico, post-mortem), com uma especialização bem definida do ponto de vista Morfológico e funcional no intestino delgado e grosso.
A principal função do intestino é conseguir a incorporação adequada dos nutrientes ao organismo, e isso é realizado através dos processos de digestão e absorção dos nutrientes, que ocorrem basicamente no intestino delgado, e com absorção específica de acordo com os nutrientes e intestinal. trato (Figo. 1). Uma característica fundamental deste órgão é a morfologia do epitélio intestinal com o aumento da superfície de absorção graças à especialização da mucosa em pregas, estas em vilosidades intestinais e a membrana apical do enterócito em microvilosidades, multiplicando assim a superfície de absorção. até atingir 200 m2. É importante lembrar que para uma adequada digestão e absorção dos nutrientes é necessária não apenas a integridade funcional do intestino delgado e grosso, mas também a adequada secreção biliar e o correto funcionamento do pâncreas exócrino.1.
Quando as principais funções do intestino como órgão (digestão e absorção) falham, surgem a Má Digestão e a Má Absorção, que apresentam dados clínicos característicos e que devem ser estudados através de uma série de testes e técnicas específicas para cada uma das etapas digestivas e cada uma das os nutrientes. Este será o objetivo fundamental deste capítulo, revisar as principais técnicas utilizadas na avaliação da absorção e metabolismo dos diferentes nutrientes nos casos de insuficiência da função intestinal, em suma, má absorção. Previamente faremos uma breve revisão fisiológica da digestão normal de cada um dos macronutrientes para depois passarmos ao estudo dos testes utilizados para o estudo e avaliação, na clínica ou na pesquisa, da má absorção.
Digestão lipídica
A absorção de gordura é um processo muito eficiente, de modo que aproximadamente 95% dos lipídios da dieta são absorvidos no nível intestinal, com um máximo de cerca de 500 g/dia.3. A digestão lipídica começa no estômago com a lipase gástrica e é responsável por 10% da digestão lipídica total. Nos casos de insuficiência pancreática, a atividade da lipase gástrica pode atingir até 90%. A lipase gástrica atua de maneira ideal em pH 4-5,5, não necessita de cofatores e é resistente à pepsina. Na presença de pH neutro ou ácidos biliares, a lipase gástrica é rapidamente degradada. Os produtos resultantes são monoglicerídeos e ácidos graxos de cadeia longa que são despejados no intestino delgado, onde ocorre a maior parte da digestão das gorduras. A passagem de íons hidrogênio gástricos para o lúmen intestinal estimula a secreção de secretina, que estimula a secreção de bicarbonato pancreático.Figo. 2).
Os ácidos graxos livres liberados no estômago estimulam a secreção pancreática de lipase e colipase. O pâncreas também secreta fosfolipase A2 e colesterol esterase. As gotículas de gordura são emulsionadas pelos ácidos biliares presentes na luz duodenal em gotículas de 1 mícron de diâmetro, o que aumenta muito a área superficial de ação da lipase. A lipase liga-se à colipase e hidrolisa os triglicerídeos, fornecendo ácidos graxos e monoglicerídeos como produtos da digestão lipídica. A fosfolipase A2 ativada por tripsina cliva o ácido graxo na posição 2, resultando em ácidos graxos e lisofosfolipídeos. A colesterol esterase quebra a ligação éster de lipídios, como colesterol e vitaminas lipossolúveis.
Os produtos resultantes da digestão lipídica precisam ser solubilizados na luz intestinal, por isso se unem aos ácidos biliares, que são anfipáticos (com domínio hidrossolúvel e domínio lipossolúvel) e formam micelas mistas. Os ácidos biliares restantes são ativamente absorvidos no íleo terminal, passando para a circulação portal e sendo descarregados de volta na bile, no que é conhecido como circulação entero-hepática.
Embora se pensasse que a absorção de ácidos graxos fosse por difusão passiva, estudos recentes indicam que transportadores ativos participam da absorção de ácidos graxos. Foi identificado um transportador de ácidos graxos, a proteína FATP4, que pertence a uma grande família de proteínas transportadoras de ácidos graxos presentes na membrana apical do enterócito maduro do intestino delgado. A caracterização desta proteína abriu novos campos na pesquisa de linhas de tratamento para obesidade e resistência à insulina.4. Uma vez dentro da célula, ligam-se às proteínas e seguem para o retículo endoplasmático liso onde ocorre a ressíntese de triglicerídeos, fosfolipídios e ésteres de colesterol. Estes se ligam às apoproteínas (apo B, C e A) e formam quilomícrons que saem do enterócito por exocitose e passam para os capilares linfáticos. Os ácidos graxos de cadeia curta e média não precisam ser solubilizados e passam diretamente para os capilares sanguíneos.
digestão de proteínas
A digestão das proteínas começa no estômago com a pepsina gástrica, produzida nas principais células do estômago. A pepsina é liberada na forma de pró-enzimas (pepsinogênio 1 e 2), ativadas na presença de pH baixo e inativadas na presença de pH neutro do intestino. A proteólise gástrica não é essencial na digestão das proteínas, mas desempenha um papel muito importante, uma vez que são libertados aminoácidos livres, o que estimula a secreção de colecistoquinina pelas células endócrinas do duodeno e do jejuno e esta, por sua vez, estimula a secreção de proteases pancreáticas (Figo. 3).
A maior parte da digestão de proteínas ocorre no duodeno e no jejuno, onde atuam as proteases pancreáticas. As proteases pancreáticas são compostas por três endopeptidases (tripsina, quimotripsina e elastase) e duas exopeptidases (carboxipeptidase A e B) e são secretadas no lúmen intestinal na forma de pró-enzimas. A enteroquinase é uma enzima de borda em escova que, na presença de ácidos biliares, ativa a conversão de tripsinogênio em tripsina e esta, por sua vez, ativa o restante das proteases.
A colecistocinina (CCK), a secretina, a gastrina, o peptídeo intestinal vasoativo (VIP) e o nervo vago via acetilcolina aumentam a secreção de proteases pancreáticas (Figo. 3). Os produtos resultantes da digestão das proteínas são aminoácidos livres e oligopeptídeos. Os oligopeptídeos são degradados por enzimas presentes na borda em escova do intestino delgado em aminoácidos livres, di e tripeptídeos. Os sistemas de transporte do lado luminal do enterócito transportam apenas aminoácidos, di e tripéptidos. Os transportadores de aminoácidos são muito específicos e transportam apenas aminoácidos com determinadas características (ácidos, neutros, básicos...) e são diferentes dos transportadores di- e tripeptídicos. Existem também peptidases no citoplasma do enterócito.
A digestão ou absorção inadequada de proteínas aparece quando a secreção ou ativação das proteases pancreáticas é insuficiente, como no caso da fibrose cística ou da pancreatite crônica, ou quando a área de superfície intestinal é reduzida. Clinicamente manifestar-se-ia com hipoalbuminemia e desnutrição proteica.
Digestão de carboidratos
A digestão dos carboidratos começa na boca com a amilase salivar e continua no intestino delgado com a amilase pancreática. O amido é composto por cadeias lineares de glicose ligadas por ligações alfa 1,4 que se ramificam em determinados pontos com ligações alfa 1,6. A amilase pancreática cliva as ligações alfa 1,4 e os produtos resultantes são glicose, maltose, maltotriose e dextrina limite. A glicose não precisa ser hidrolisada, mas o restante das moléculas precisa ser hidrolisado por enzimas presentes na borda em escova. A dextrina limite é hidrolisada principalmente pela glucoamilase, mas também pela isomaltose sacarase. A maltose e a maltotriose são hidrolisadas pela isomaltose, que cliva as ligações alfa 1,6 e forma um complexo com a sacarase. Outros dissacarídeos como lactose e trealose são hidrolisados pela lactase e trealase respectivamente.
O enterócito só pode absorver monossacarídeos e especificamente glicose, galactose e frutose. A glicose e a galactose são absorvidas por transporte ativo dependente de sódio. A proteína transportadora chamada SGLUT 1 transporta uma molécula de glicose, outra de galactose e duas de sódio. O transporte da frutose é independente e o faz por difusão facilitada através da proteína transportadora GLUT 5. As três moléculas, glicose, galactose e frutose, atravessam a membrana do enterócito através de uma proteína transportadora, GLUT 2, por difusão facilitada, embora algumas também o façam. por difusão simples5.
Nem todos os carboidratos potencialmente digeríveis são absorvidos no intestino delgado; até 20% do amido da dieta pode chegar ao cólon e ser fermentado pelas bactérias do cólon (como ocorre com a fibra alimentar fermentável), produzindo cortes de ácidos graxos em cadeia (butirato, propionato, acetato). e lactato), hidrogénio, dióxido de carbono e metano. Em pacientes com má absorção de carboidratos, a fermentação bacteriana excessiva produz fezes ácidas, flatulência e distensão abdominal.
Má absorção
Existem alguns termos que devemos definir antes de iniciar o estudo da alteração da função intestinal principal (digestão e absorção de nutrientes) e das técnicas de avaliação e diagnóstico.
Má digestão:Dificuldade na transformação de nutrientes (carboidratos, proteínas, gorduras) em produtos menores absorvíveis (mono, di ou oligossacarídeos; aminoácidos; oligopeptídeos; ácidos graxos, monoglicerídeos).
Má absorção:Alterações da mucosa intestinal na absorção e transporte de nutrientes adequadamente digeridos, incluindo vitaminas e oligoelementos.
Os processos digestivo e de absorção estão tão inter-relacionados que um terceiro termo foi cunhado,má assimilação, para refletir esta situação. Apesar dessas considerações que refletem a fisiopatologia subjacente, o termo má absorção é amplamente utilizado como expressão geral para se referir a todos os aspectos das alterações na digestão e absorção.
O processo integrado de digestão e absorção pode ser descrito em três fases:
• Fase luminal
• Fase mucosa
• Fase de transporte
Durante a fase luminal, os carboidratos, proteínas e gorduras da dieta são hidrolisados e solubilizados; dependendo em grande parte das secreções pancreáticas e biliares.
Durante a fase mucosa, ocorre a hidrólise final e a captação de sacarídeos e peptídeos, e os lipídios captados pelas células epiteliais são processados e armazenados para serem exportados do enterócito para os capilares linfáticos ou sanguíneos.
Durante a fase de transporte, os nutrientes absorvidos passam para a circulação sanguínea ou linfática.
Em qualquer uma dessas três fases podem ocorrer alterações nos processos absortivos. Compreender o processo absortivo normal ajuda muito a compreender as causas e consequências da má absorção e, desta forma, serve de guia na concepção da estratégia adequada para a utilização de diferentes técnicas diagnósticas.
A má absorção pode aparecer devido a defeitos em cada uma das três fases (tabela eu)6. Além disso, uma ou mais alterações podem coexistir. E embora as sequelas clínicas possam ser semelhantes, os mecanismos fisiopatológicos, os exames diagnósticos e os tratamentos podem ser diferentes.
A seguir descreveremos as principais técnicas utilizadas para estudar a função digestiva e absortiva dos nutrientes mais afetados pelas patologias intestinais mais frequentes (tabela II).
Técnicas para avaliar a digestão e absorção de gorduras
1. Determinação de gordura nas fezes:A determinação quantitativa de gordura em fezes coletadas em 72 horas, descrita por Van de Kamer há quase 60 anos7, ainda é o "padrão ouro" para o diagnóstico de esteatorreia, porém apresenta algumas desvantagens como: a) não ser facilmente disponível; b) é muito incômodo para pacientes e técnicos; c) por outro lado, doenças do pâncreas, do intestino delgado ou de outros locais que possam causar esteatorreia podem ser diagnosticadas por outras técnicas; d) Além disso, a normalidade do teste não exclui a existência de patologia (quase 40% dos pacientes com doença celíaca podem apresentar valores normais e a insuficiência pancreática exócrina só apresenta esteatorreia quando é grave, com menos de 10% da reserva funcional pancreática), e) e por outro lado, foram observados valores superiores a 14 g de gordura/dia em voluntários com diarreia induzida e em pacientes com peso fecal superior a 1.000 g/dia8.
Na população saudável, a excreção de gordura nas fezes é inferior a 6 g por dia e permanece constante mesmo que o consumo de gordura aumente para 100-125 g por dia. A eliminação de mais de 6 g de gordura nas fezes por dia é patológica, embora os pacientes com esteatorreia geralmente tenham mais de 20 g/dia.
A coleta de fezes por 72 horas reduz a variabilidade e o erro que pode ocorrer se for feita em períodos de tempo mais curtos. Os pacientes devem consumir uma dieta com 70-120 g de gordura/dia, pois em pacientes idosos saudáveis, se consumirem uma dieta com mais de 140 g de gordura, apresentam alta eliminação de gordura pelas fezes e podem dar falsos positivos. Eles também devem saber que os substitutos de gordura não absorvíveis podem dar falsos positivos.9. A percentagem de gordura absorvida pode ser calculada e é igual à gordura ingerida menos a gordura eliminada dividida pela gordura ingerida, sendo normal se for superior a 94%.
A determinação quantitativa da gordura nas fezes não discrimina as causas da esteatorreia. Mas embora tenham sido desenvolvidos outros testes para o diagnóstico da má absorção de gordura, mais fáceis de realizar, mais rápidos e menos complicados do que a determinação da gordura fecal de 72 horas, nenhum conseguiu substituí-lo como teste de referência no momento.10.
2. Coloração Sudão III:É um teste qualitativo que, se realizado de maneira adequada, pode detectar até 90% dos pacientes com esteatorreia clinicamente significativa. No entanto, a variabilidade na sua implementação e interpretação limita a fiabilidade e a sensibilidade. Um grupo sugere que contar e medir o tamanho dos glóbulos de gordura presentes nas fezes pode melhorar a confiabilidade do teste e até permitir a avaliação quantitativa dos dados.11.
3. Esteatocrito ácido:Consiste na separação de uma amostra de fezes em fases sólida, lipídica e aquosa por centrifugação. Estudo que avaliou essa técnica encontrou sensibilidade de 100%, especificidade de 95% e valor preditivo positivo de 90%, comparando-a com a coleta de fezes de 72 horas como técnica de referência.
4. NIRA (Análise de Espectrometria de Infravermelho Próximo):É uma técnica nova e rápida que poderá ser a técnica de escolha no futuro no diagnóstico de má absorção de gordura. Sua precisão é semelhante à coleta de fezes de 72 horas, requer muito menos tempo e mede na mesma amostra: gordura, nitrogênio e carboidratos.12.
5. Teste de trioleína14C:baseia-se na medição de14CO2no ar expirado após ingestão de triglicerídeos (trioleína é o mais utilizado) rotulados com14C (embora 13C também possa ser usado) e mede a quantidade de gordura absorvida. É administrado com sobrecarga de 60 g de gordura e amostras de ar expirado são determinadas a cada 15-30 minutos durante 6 horas. Posteriormente, a quantidade de14C na câmara de cintilação. Em pessoas saudáveis, mais de 3,5% da dose administrada por hora é eliminada. É um teste eminentemente qualitativo, com sensibilidade para presença de esteatorreia entre 65-100% e especificidade de 85-95%. Seu resultado pode ser alterado por diversas doenças e idade, por isso não é utilizado atualmente.13. Nosso grupo utilizou-o em pacientes HIV e constatou a dificuldade de sua implementação na clínica diária.14.
Além disso, esta técnica não pode ajudar a diferenciar as causas mais comuns de esteatorreia, como insuficiência pancreática exócrina, enteropatia ou deficiência de sais biliares.
6. Teste de13C-MTG:Para tentar discernir se a esteatorreia é secundária à alteração pancreática, tem-se utilizado o teste de esteatorreia.13C-MTG (2-Octanoil-1,3 distearilglicerol), que é outro teste respiratório exalado que apresenta correlação adequada com a produção máxima de lipase após estimulação hormonal, indicando que pode avaliar indiretamente a atividade da lipase pancreática no duodeno. Um café da manhã teste é administrado por via oral e o13C-MTG, para que quando digerido pelas enzimas pancreáticas o13C que é medido no ar exalado15.
7. Teste de Dilaurato de Fluoresceína:O dilaurato de fluoresceína é administrado com uma refeição teste e é hidrolisado pela arilesterase pancreática, de modo que a fluoresceína liberada é absorvida no intestino delgado, conjugada no fígado e eliminada na urina, onde é medida na urina coletada durante as próximas 10 horas. Dois dias depois, o teste foi repetido com fluresceína livre para avaliar os resultados de absorção intestinal, metabolismo hepático e excreção renal. Os resultados são expressos como a razão entre a fluoresceína excretada no primeiro e no segundo dia, com valores normais quando é superior a 30%.
Portanto, este teste avalia a má digestão de gorduras secundária à insuficiência pancreática. Em pacientes com insuficiência pancreática grave a sensibilidade do teste chega a 80% com especificidade variável entre 45-97%. Tratamentos com enzimas pancreáticas, Vit. b12e sulfassalazina devem ser suspensas 5 dias antes. A insuficiência biliar pode dar falsos positivos, pois os sais biliares são necessários para a ação adequada das enzimas e, no caso de supercrescimento bacteriano que pode hidrolisar o dilaurato de fluoresceína, pode dar falsos negativos.16.
Técnicas de avaliação da absorção de carboidratos
Curvas glicêmicas após sobrecarga de H de C:A base da avaliação dos testes de absorção de carboidratos é a determinação dos níveis de glicemia após sobrecarga com um determinado H de C, de tal forma que uma curva de glicemia achatada seria indicativa de má absorção desse H de C. Se quisermos avaliar a absorção intestinal global de H de C, seria usada glicose ou um complexo H de C, e se quisermos avaliar a função das enzimas da borda em escova intestinal, usaríamos lactose, trealose, etc. Mas a realidade é que estes testes de tolerância H de C têm demasiados factores de possível erro (diabéticos, população normal com curvas achatadas,...) o que significa que não são utilizados como testes de má absorção.
Teste D-Xilosa:O teste de D-xilose mede a capacidade de absorção do intestino delgado proximal.17. É o teste de absorção de H de C mais utilizado na prática clínica.3. A D-xilose é um monossacarídeo (pentose) que pode ser facilmente absorvido no intestino (e eliminado na urina) tanto por difusão passiva quanto por difusão feliz. Na dose utilizada no teste, geralmente é absorvido por difusão passiva.
Após o jejum noturno, o paciente recebe 25 g de Dxilose e a urina é coletada nas 5 horas seguintes. Uma amostra de sangue venoso também é coletada uma hora depois. A excreção urinária normal de D-xilose é de 6 ± 1,5 g (naqueles com > 65 anos de idade o limite inferior é 3,5). Excreção mais baixa ou concentração sérica inferior a 20 mg/dl sugere má absorção e sugere doença da mucosa intestinal. Na insuficiência pancreática a absorção não é alterada, uma vez que não são necessárias enzimas pancreáticas. Porém, muitas situações podem dar falsos positivos, como presença de disfunção renal ou coleta inadequada de urina, embora nestes casos o valor sérico seja normal. Isto pode ocorrer em pacientes com mais de 65 anos de idade nos quais há diminuição da filtração glomerular associada à idade. Existem também falsos positivos em casos de esvaziamento gástrico lento, ascite, retenção urinária e fermentação de D-xilose por bactérias intestinais no caso de pacientes com crescimento bacteriano excessivo. Também medicamentos como neomicina, aspirina, indometacina e glipizida diminuem a excreção urinária de D-xilose.
Teste de tolerância à lactose:Após a administração de 50 g de lactose, os níveis de glicose no sangue são monitorados aos 0, 60 e 120 minutos. Um aumento da glicemia inferior a 20 mg/dl juntamente com o desenvolvimento de sintomas é diagnóstico de intolerância à lactose. Pode haver falsos negativos em pacientes com diabetes e crescimento bacteriano excessivo.
Outra forma de teste de tolerância à lactose é a medição do hidrogênio expirado após a administração da lactose. Um aumento no hidrogênio expirado de mais de 20 ppm é diagnóstico.
Teste de hidrogênio exalado:Todos os testes respiratórios com H de C baseiam-se no fato de que quando o H de C não é absorvido no intestino delgado, chega ao intestino grosso e lá é fermentado pelas bactérias do cólon com produção de gases, inclusive o gás H.2, dos quais aproximadamente 15% são absorvidos e posteriormente eliminados pelo pulmão (Figo. 4). Como a única fonte de gás hidrogênio é a fermentação bacteriana de H2C, um aumento no H2C2expirado indica má absorção intestinal do H de C administrado ou crescimento bacteriano excessivo do intestino delgado. Esses testes de H2expirados substituíram as curvas glicêmicas após sobrecargas orais e também a administração de H de C marcado com14C e13C.
O uso mais frequente do teste H2expirado é estudar a tolerância à lactose, como já mencionamos, e também outros açúcares simples como a frutose e o sorbitol. Também tem sido utilizado para avaliar a função pancreática através da administração de complexo H de C como farinha de trigo ou arroz, mas por ser pouco sensível, principalmente quando a alteração pancreática é moderada ou leve, e sua baixa especificidade e o exame deve ser prolongado .por pelo menos 8 horas, tornaram infrutífera a sua utilização para este fim.18.
Outros testes respiratórios:Testes respiratórios com14CO2,13CO2Podem ser utilizados para o diagnóstico de má absorção de diferentes formas de carboidratos (sacarose, isomaltose, lactose, frutose...)19. Embora possa haver uma discrepância entre os testes respiratórios para H2hidrogênio e13C-lactose porque a eliminação de13CO2pode ser alterado pela produção de gás no cólon20, uma combinação dos dois métodos pode ser mais sensível do que separadamente. Todos esses testes dependem da fermentação bacteriana do H2C não absorvido, portanto o uso de antibióticos pode alterar os resultados.
Técnicas para o estudo da má absorção de proteínas
Na clínica, geralmente não é necessário realizar testes de má absorção de proteínas, porque são muito difíceis tecnicamente e de difícil interpretação porque na maioria dos casos a perda de proteínas intestinais é devida ao supercrescimento bacteriano ou à enteropatia perdedora de proteínas. O mesmo acontece com a medição denitrogênio fecalque é um índice da quantidade de proteína eliminada nas fezes.
Devemos levar em consideração que as doenças intestinais difusas raramente causam má absorção de proteínas e que as causas mais frequentes de creatorreia são a insuficiência pancreática e a enteropatia perdedora de proteínas.
A perda de proteína enteral deve ser demonstrada diretamente pela medição dadepuração de alfa 1 antitripsina. Na perda massiva de proteínas intestinais, a localização exata da perda pode ser estudada porinfusão de albumina marcada com tecnécio 99simcâmera gama.
As concentrações plasmáticas de citrulina e arginina correlacionam-se com o comprimento do intestino delgado. Em pacientes com síndrome do intestino curto, a determinação pós-absortiva de citrulina pode estimar a função absortiva do remanescente intestinal.
Outras técnicas para avaliar a absorção e má absorção intestinal
Estudo de má absorção de vitamina B12
Teste o xelim:O teste de Schilling identifica as causas da má absorção de vitamina B1221, no entanto, seu desempenho tornou-se cada vez mais raro desde que a determinação dos níveis de vit se tornou disponível. b12e ácido metilmalônico sérico para o diagnóstico de sua deficiência, e a facilidade de uso da vit. b12oral ou parenteral como tratamento.
O teste consiste na administração oral de uma dose de vit. b12rotulado com cobalto radioativo, junto com uma dose mais alta de vit. b12Pretendo minimizar a captação hepática e, em seguida, a urina de 24 horas é coletada. Se a radioatividade urinária for inferior a 8% da dose administrada, o diagnóstico é má absorção de vit. b12.
Se ao administrar o complexo vit. b12-Fator intrínseco, o teste de Schilling é normalizado. A origem da má absorção é devido à atrofia gástrica (anemia perniciosa). Se o teste normalizar após a administração de enzimas pancreáticas, indica que a causa da má absorção é pancreática. E se o teste normalizar após a administração de antibióticos, a causa pode ser atribuída ao supercrescimento bacteriano intestinal.3.
Você também pode realizar oTeste de Schilling com marcação dupla, administrando duas preparações orais de vit. b12, um58Co-cobalamina ligada à proteína R e outros57Co-Cobalamina ligada ao Fator Intrínseco, determinando a relação na urina58Co/57Co, para que se houver insuficiência pancreática a proporção diminua e se a causa da má absorção de B12é devido a uma doença ileal ou crescimento bacteriano excessivo a relação58Co/57E quanto a altera?
Estudo da má absorção de sais biliares
Os ácidos biliares contidos na bile e necessários à digestão e absorção das gorduras alimentares apresentam um mecanismo muito eficiente para a sua recuperação a nível intestinal na chamada circulação entero-hepática dos ácidos biliares. A má absorção de ácidos biliares geralmente ocorre devido à ressecção do íleo terminal ou devido a doença ileal (doença de Crhon), infecção por HIV ou anormalidades primárias na absorção de sais biliares. A presença de quantidades excessivas de sais biliares no cólon dá origem à diarreia colerética, e seu principal tratamento é a administração de resinas ligantes de ácidos biliares, como a colestiramina.
Quando é necessário avaliar a má absorção de sais biliares, podemos utilizar vários métodos. O método de escolha para diagnosticar enteropatia colerética seriaquantificar a presença de sais biliares nas fezes, especialmente em pacientes que não respondem à colestiramina.
Em outras ocasiões podemos usar oTeste ácido 23-75Se-25-hom*otaurocólico (75SeHCAT), que é um método simples, preciso, sensível e específico para avaliação da má absorção de sais biliares. A absorção ileal de75O SeHCAT não é influenciado por fatores intraluminais, pois é minimamente desconjugado por bactérias intestinais (2% ao dia). A porcentagem de retenção é medida após 4 e 7 dias de administração oral de 10 microCi de75SeHCAT com uma câmera gama. Se a retenção abdominal for inferior a 25% no 4º dia ou < 12% no 7º dia, é indicativo de má absorção de sais biliares.
Teste respiratório com14C o13C-colilglicina:Baseia-se na excreção respiratória do carbono marcado após a desconjugação da colilglicina marcada administrada por via oral. Hoje, o teste está claramente fora de uso devido às grandes dificuldades em discriminar entre má absorção de sais biliares e crescimento bacteriano excessivo.
Teste para estudar o supercrescimento bacteriano:O principal teste para diagnosticar o supercrescimento bacteriano é oquantificação do número de bactérias intestinais em um aspirado de conteúdo intestinal(conta maior que 105UFC/ml são avaliados como supercrescimento bacteriano), embora seja um exame que requer intubação do jejuno e a contaminação da amostra seja frequente, razão pela qual testes indiretos foram desenvolvidos baseados principalmente em testes de ar expirado.
Teste H2inalando com carboidratos:A base é a mesma dos testes respiratórios descritos acima, mas utilizando Glicose (50-80 g) ou Lactulose (10-12 g), que fermentam no intestino delgado se houver crescimento bacteriano excessivo. O mais característico é o aumento da excreção de H2precocemente (30 minutos após a ingestão de H de C) se houver má absorção de H de C. A sensibilidade do teste de Glicose varia entre 60-70% e a especificidade entre 44 e 80%. No caso da lactulose (que não é absorvível) o teste pode dar falsos positivos se o trânsito intestinal for muito rápido e for fermentado no cólon, por isso seu uso diagnóstico não é recomendado.3.
Teste respiratório com D-Xilose rotulado14C o13C:Neste caso, a administração oral de 1 g de DXilose marcada produz um aumento precoce da14CO2no ar exalado, como no teste H2.
Acreditava-se que este teste tinha vantagens sobre o teste H.2, porque a D-Xilose é metabolizada por bactérias anaeróbicas gram-negativas que estão presentes no supercrescimento bacteriano (evitando o problema de bactérias não produtoras de H).2), que a Xilose também é absorvida no intestino proximal, portanto a migração para o cólon, como acontece com a lactulose, é menor (a menos que haja má absorção de Xilose); mas estudos mais recentes mostraram que ambos os métodos são equivalentes ou mesmo que o melhor teste foi a glicose3,22.
Teste para avaliar a insuficiência pancreática exócrina:deve começar com a medição quantitativa deexcreção fecal de quimotripsina ou elastase, que não são degradados a nível intestinal e são encontrados inalterados nas fezes. A elastase é mais útil que a quimotripsina porque suas concentrações são 10 vezes maiores. A sensibilidade é muito alta para insuficiências graves e a especificidade gira em torno de 80-90%, mas não é útil para diagnosticar formas leves de insuficiência pancreática exócrina.
O padrão-ouro para o diagnóstico de insuficiência pancreática exócrina éteste de secretina. Consiste na intubação nasogástrica (para aspirar o conteúdo ácido gástrico) e na intubação duodenal (para obter secreção pancreática) e, em seguida, administrar secretina intravenosa para estimular a secreção pancreática, avaliando o volume de secreção e a produção de bicarbonato. É um teste que normalmente é utilizado apenas em pesquisas e não em ambiente hospitalar. Também pode ser feito gerenciandoColecistocinina (CCK)que estimula a secreção de enzimas (amilase, lipase, tripsina e elastase). E a administração de secretina e CCK também pode ser realizada para aumentar a sensibilidade do teste.
Teste de bentiromida ou ácido N-benzoil-L-tirosil-paraaminobenzóico ou NBT-PABA, que é um tripéptido sintético hidrolisado especificamente pela quimotripsina pancreática na luz intestinal, liberando N-benzoil-L-tirosina e PABA. Este último é rapidamente absorvido e após conjugado é eliminado pela urina, portanto sua base é semelhante à do teste de dilaurato de fluoresceína para estudo de gorduras, mas avaliando a proteólise pancreática. 1.000 mg de bentiromida são administrados com uma refeição teste e o PABA é medido na urina durante as 6 horas seguintes, sendo a excreção inferior a 50% da dose administrada considerada patológica. O PABA sérico também pode ser medido em 2,5 horas. Tem baixa especificidade e, como outros testes de função pancreática, só é útil na insuficiência pancreática grave.
Técnicas de imagem no estudo da má absorção10
1. Endoscopia:O aspecto macroscópico da mucosa pode sugerir a presença de má absorção, mas a biópsia é essencial para o diagnóstico. Assim, na doença de Crohn, o aspecto de paralelepípedo da mucosa duodenal é característico, enquanto na doença celíaca é típico a diminuição das dobras mucosas e o aspecto recortado. O achado de múltiplas úlceras jejunais sugere linfoma ou jejunoileíte. No caso de atrofia irregular das vilosidades (como na doença celíaca), corantes como o índigo podem ser usados e uma biópsia direcionada pode ser realizada.
2. Biópsia do intestino delgadoÉ uma técnica segura e pode ajudar a estabelecer o diagnóstico. As amostras devem ser obtidas além da ampola de Vater. A obtenção de quatro amostras aumenta a probabilidade de a biópsia ser diagnóstica. Biópsias mais distais também podem ser obtidas com a cápsula de Quinton, que é um dispositivo que faz biópsias automaticamente do intestino delgado uma vez ingerido.
3. Técnicas de imagemcomo tomografia computadorizada, ressonância magnética, CPRE (colangiopancratografia retrógrada endoscópica), colangioressonância e ultrassonografia são úteis no diagnóstico de pancreatite crônica. A dilatação do ducto é patognomônica de pancreatite, embora uma CPRE normal não exclua o diagnóstico de pancreatite.
4. Estudos com Bário.É útil no diagnóstico de divertículos e alterações anatômicas que podem estar associadas ao supercrescimento bacteriano. Os estudos com bário podem identificar alterações da mucosa que não são acessíveis à endoscopia, mas admite-se que os achados radiológicos de má absorção são inespecíficos.
5. Cápsula endoscópica. Fornece informações sobre todo o intestino delgado. A suspeita de obstrução intestinal deve primeiro ser descartada devido ao risco de retenção de cápsula em área estenótica.
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